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在遭受感染或組織損傷后，炎癥性免疫反應攻擊這種感染并修復受損組織。然而，有時過量的炎癥會產生相反的效果：在一種稱為免疫病理反應（immunopathology）的過程中，這會增加組織損傷。如今，在一項新的研究中，來自西班牙國家心血管病研究中心（Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, CNIC）的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種新的炎癥控制機制，它展示了如何控制由這種炎癥性免疫反應造成的組織損傷。相關研究結果發(fā)表在2018年10月19日的Science期刊上，論文標題為“DNGR-1 in dendritic cells limits tissue damage by dampening neutrophil recruitment”。論文通信作者為西班牙國家心血管病研究中心的David Sancho和Carlos del Fresno。
圖片來自Science, doi:10.1126/science.aan8423。
炎癥是一種促進將免疫細胞招募到損傷部位的防御機制：比如，胰腺炎期間的胰腺，白色念珠菌感染后的腎臟，或心肌梗塞期間的心臟。這些免疫細胞的功能是消除引起炎癥的損傷來源，從而有助于促進組織修復。
Sancho說，“*到達感染或炎癥部位的免疫細胞是中性粒細胞，而且這些細胞的任務是消除這個問題的根源。然而，中性粒細胞非常具有破壞性，不僅作用于傳染性病原體，而且也破壞受損組織。由我們自己的防御系統(tǒng)造成的這種組織損傷稱為免疫病理反應。因此，理解我們的免疫系統(tǒng)如何能夠控制中性粒細胞炎癥反應從而阻止它破壞我們自己的組織是很重要的。這項新的研究證實中性粒細胞浸潤到組織中是由樹突細胞控制著的。這些樹突細胞在指導T淋巴細胞的特異性反應中發(fā)揮重要作用是*的。這項新的研究表明，樹突細胞調節(jié)中性粒細胞浸潤有助于避免過度的組織損傷。”
中性粒細胞
del Fresno說，“樹突細胞通過釋放趨化因子Mip-2等因子吸引中性粒細胞進入炎性病灶（inflammatory focus）。與此同時，這些樹突細胞也表達表面受體DNGR-1。這種細胞表面分子通過識別僅在細胞遭受損傷或發(fā)生“破裂”時才能接觸到的細胞成分來檢測組織損傷。當DNGR-1檢測到受損組織時，它會降低樹突細胞產生Mip-2的能力，從而限制中性粒細胞浸潤到受損器官中。這種機制阻止可能危及生命的組織損傷擴大。”
論文共同作者、西班牙國家心血管病研究中心的Paula Saz強調了理解免疫系統(tǒng)調節(jié)的重要性：它既可起著積極的作用，有利于對抗感染或癌癥，促進組織修復，它也可起著消極的作用，在感染期間導致過度炎癥以及導致過敏反應或主要的自身免疫疾病。“這種平衡總是存在于免疫系統(tǒng)中，而且了解如何控制它是利用免疫成分對抗許多疾病的關鍵。”
這項新的研究是在小鼠模型中開展的，這是一個能夠重現(xiàn)所研究的感染和炎癥過程復雜性的實驗系統(tǒng)。這種小鼠模型能夠提供了關于如何調節(jié)由我們自己的防御系統(tǒng)產生的有害免疫病理反應的重要見解。據(jù)這些研究人員的說法，對這個領域的了解尤其適用于以大量中性粒細胞浸潤為特征的疾病，不論是對感染還是對組織損傷作出的反應，比如正如在心臟病發(fā)作中發(fā)生的情形。（生物谷）
參考資料：
Carlos del Fresno1,*,†, Paula Saz-Leal1,*, Michel Enamorado et al. DNGR-1 in dendritic cells limits tissue damage by dampening neutrophil recruitment. Science, 19 October 2018, 362(6412):351-356, doi:10.1126/science.aan8423.
Fabián Salazar, Gordon D. Brown. A friendly danger. Science, 19 October 2018, 362(6412):292-293, doi:10.1126/science.aav3477.
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